INTRODUÇÃO

Este artigo aborda o tema da reabsorção radicular apical externa (RRAE) induzida ortodonticamente, com ênfase nos procedimentos de tratamento utilizados para minimizar a possibilidade de reabsorção radicular apical. A mesma tem atraído o interesse de clínicos e pesquisadores por causa das alarmantes implicações clínicas e legais associadas à sua ocorrência. O número de Janeiro/Fevereiro de 2005 do AAO Bulletin destacou que a má conduta médica é atualmente um problema significativo nos Estados Unidos, e que os pacientes estão apresentando queixas e processos contra clínicos médicos, incluindo ortodontistas, em números expressivos.

Estudos transversais e longitudinais mostram que a RRAE é um problema pequeno para a média dos pacientes ortodônticos, o que significa uma reabsorção por dente, por paciente, menor que 1,5mm, magnitude de reabsorção sem conseqüências clínicas adversas. Entretanto, 3 a 5% dos pacientes ortodônticos apresentam 4mm ou mais de RRAE. Uma reabsorção radicular severa ocorre principalmente nos incisivos superiores, o que compromete a relação coroa/raiz e pode resultar em mobilidade dentária. Para facilitar o entendimento do tema, o artigo foi dividido nos seis tópicos seguintes: patologia, epidemiologia, fatores de risco, etiologia, prognóstico e recomendações clínicas.

Patologia

A reabsorção frontal da lâmina dura alveolar é um processo desejável na movimentação dentária ortodôntica porque não está associada à reabsorção radicular, enquanto a reabsorção solapante é um processo indesejável e patológico, associado à reabsorção. A reabsorção solapante ocorre quando a compressão do ligamento periodontal, produzida por uma força ortodôntica pesada contra o dente, é suficientemente grande para obliterar totalmente os vasos sanguíneos e interromper o fluxo sanguíneo para uma área do ligamento. A interrupção do fluxo sanguíneo resulta em hialinização, também conhecida como necrose estéril. Durante a fase inicial de reparo das áreas necrosadas, as células clásticas reabsorvem não apenas a face interna da lâmina dura, mas também cemento e dentina. A remoção do tecido hialinizado leva à remoção de cementóide e colágeno maduro, deixando uma superfície de cemento imaturo que é logo atacada pelos dentinoclastos. Uma vez cessado o movimento ortodôntico, estas crateras normalmente são preenchidas com cemento, retomando o contorno original da raiz. Entretanto, se o ataque à superfície da raiz produziu grandes defeitos no ápice, estes se tornam totalmente separados da superfície radicular, formando ilhas de cemento ou dentina que serão reabsorvidas e não repostas. Portanto, o encurtamento da raiz ocorre quando cavidades no ápice se unem, formando penínsulas de estrutura radicular que são recortadas como ilhas. Então, o processo de reparo arredonda a nova superfície radicular, ocorrendo uma real perda de comprimento radicular. É por isto que, apesar de ambos os lados e o ápice da raiz experimentarem reabsorção, as raízes se tornam mais curtas, porém não mais finas, como resultado da movimentação dentária ortodôntica.

As forças são concentradas no ápice radicular porque o movimento ortodôntico nunca é inteiramente translatório, o que coloca a estreita região periapical em situação danosa. O terço coronal de uma raiz é recoberto por cemento acelular, enquanto no terço médio este é intermediário e no terço apical é celular. O cemento celular é formado mais rapidamente e é mais ativo que o cemento acelular, mas este cemento celular periapical depende de uma vascularização constante. Portanto, o cemento periapical é mais friável e facilmente danificado frente a forças pesadas e concomitante interrupção na vascularização.

Apesar dos melhores esforços dos clínicos para manter forças suficientemente leves e bem distribuídas para produzir apenas reabsorção frontal, algumas áreas de reabsorção solapante são provavelmente produzidas em todos os pacientes. As forças leves são precisamente o que os ortodontistas têm aplicado desde o final da década de 1970, quando os bráquetes soldados a bandas foram substituídos pela colagem direta. A colagem obrigou os ortodontistas a utilizarem menos força, com fios mais leves, evitando a descolagem acidental dos bráquetes. Atualmente, bráquetes mais estreitos são utilizados com o objetivo de aumentar a distância entre bráquetes, resultando em uma redução adicional da força por aumento da resiliência do arco. Além disto, alguns ortodontistas estão utilizando bráquetes com slot .018” ao invés de .022”, o que também reduz a magnitude de forças que podem ser aplicadas. Finalmente, alguns ortodontistas estão utilizando cimento de ionômero de vidro na colagem de bráquetes para evitar lesões brancas no esmalte. Este tipo de cimento limita ainda mais a magnitude de forças que podem ser aplicadas por causa da diminuição da adesão deste em comparação com a resina. Se a magnitude ou o tipo de força ortodôntica utilizada fosse a causa principal da RRAE severa, sua incidência deveria ter diminuído dramaticamente desde que forças mais leves têm sido utilizadas pelos últimos 30 anos.

Epidemiologia

Estudos epidemiológicos têm documentado uma incidência muito similar da RRAE quando se comparam estudos recentes, onde forças mais leves foram utilizadas, com estudos realizados em pacientes submetidos ao tratamento ortodôntico antes da introdução da colagem direta, uma época onde forças mais pesadas eram utilizadas. A conclusão é que não é a magnitude da força ortodôntica propriamente dita que induz a RRAE, mas sim que esta ocorre em pacientes que têm uma predisposição individual. Isto poderia explicar porque apenas alguns pacientes sofrem de RRAE severa, e não a maioria deles.

Fatores de risco

Muitos fatores de risco têm sido propostos para a RRAE, e estes podem ser divididos em fatores relacionados ao tratamento ortodôntico e ao paciente. Exemplos do primeiro, são: duração do tratamento, uso de elásticos intermaxilares, duração do uso de fio retangular, deslocamento apical (incluindo intrusão), magnitude e tipo de força aplicada, padrão das extrações, aparelhagem, gengivite, cirurgia ortognática e proximidade entre as raízes e o osso cortical. Exemplos dos fatores de risco relacionados ao paciente, são: gênero, idade, etnia, tipo e severidade da má-oclusão, hábitos orais, histórico de trauma, anatomia radicular (incluindo comprimento, largura e forma), alergias, asma, doenças da tireóide, dentes tratados endodonticamente e predisposição genética. A maioria dos pesquisadores concordam que todos os fatores de risco identificados explicam apenas uma pequena porcentagem da variação na reabsorção radicular.

Vlaskalic1 destacou que: “A longa lista de possíveis fatores causais ressalta a ignorância existente em relação à RRAE e o tratamento ortodôntico”. Mais importância tem sido dada à etiologia da RRAE desde então. Artun et al2 relataram os resultados de um estudo clínico multicentro sobre a RRAE, onde foram obtidas radiografias periapicais dos incisivos superiores de 302 pacientes consecutivos tratados ortodonticamente com aparelhagem fixa. As radiografias foram obtidas em três tempos: pré-tratamento, seis e doze meses após a colocação do aparelho. Os resultados mostraram que pacientes ortodônticos com RRAE detectável durante os primeiros seis meses de tratamento ativo têm maiores chances de apresentar reabsorção nos seis meses subseqüentes do que aqueles que não apresentaram sinais precoces de RRAE. Os autores concluíram ainda que a fraca explicação para a variância dos fatores de risco conhecidos, combinada com a forte associação entre a quantidade de RRAE durante os seis e doze primeiros meses de tratamento sugerem fortemente uma predisposição genética como um fator etiológico principal.

Etiologia

A RRAE é aparentemente relacionada a uma predisposição genética. Harris et al3, utilizando o modelo de pares de irmãos afetados, destacaram que o genótipo de um indivíduo parece ter a associação isolada mais forte com a RRAE, já que estudos familiais mostraram que o genótipo de um indivíduo é responsável por aproximadamente dois terços da variação da extensão da RRAE. Estes autores concluíram que a carga genética de um indivíduo é o fator de previsão isolado mais forte da RRAE, como mostrado por análise familial. O primeiro relato onde um marcador genético é descrito identificando pessoas susceptíveis à RRAE antes do início do tratamento ortodôntico foi publicado por Al-Qawasmi et al4, que investigaram se havia associação entre polimorfismos dos genes da interleucina-1 (IL-1) alfa e beta e a RRAE. A amostra consistiu de 35 famílias americanas caucasianas. Cada família incluiu dois ou mais irmãos tratados ortodonticamente. As várias formas de genes da IL-1 foram analisadas a partir do DNA obtido por isolamento de células de swabs bucais dos irmãos e seus pais. Foi obtida uma evidência altamente significativa entre RRAE nos incisivos centrais superiores e o desequilíbrio de ligação na IL-1 beta (IL-1B). Indivíduos com dois alelos número 1 (um do pai, outro da mãe) no gene da IL-1B teriam, em média, 1,3mm mais RRAE que aqueles com alelos 1 e 2, ou dois alelos número 2. Indivíduos homozigóticos para o alelo número 1 da IL-1B teriam um risco 5,6 vezes maior à RRAE (>2mm) se comparados com aqueles não homozigóticos para o alelo número 1 da IL-1B. Quando o valor de 2mm de RRAE foi utilizado para dividir os indivíduos em afetados e não afetados, 72% da RRAE ocorreu no genótipo com os dois alelos número 1, seguidos por 39% de RRAE no genótipo com os dois alelos diferentes (1 e 2), e 0% de incidência no genótipo com dois alelos número 2. Portanto, os dados indicaram que o alelo número 1 e o gene da IL-1B, conhecidos por reduzir a produção da citocina IL-1 in vivo, aumentam significativamente o risco à RRAE. Os autores propuseram um modelo para o caminho através do qual o genótipo da IL-1B modula a extensão da RRAE sofrida durante a movimentação ortodôntica. Este modelo é o seguinte: uma baixa produção de IL-1B no caso de alelo número 1 resulta em menor modelação óssea catabólica na interface de osso cortical do ligamento periodontal por causa de um número reduzido de osteoclastos, associados a menores níveis desta citocina. A inibição da reabsorção óssea na direção do movimento dentário resulta na manutenção de uma carga dinâmica prolongada da raiz dentária adjacente ao ligamento periodontal comprimido, resultando em mais RRAE por causa de uma fadiga da raiz. Em caso de alta produção de IL-1B associada ao alelo número 2, o espaço comprimido do ligamento periodontal é restaurado por reabsorção da interface óssea do mesmo, resultando em uma RRAE apenas suave, que é controlada pelo mecanismo de cicatrização do cemento. Apesar dos achados de que a RRAE teria de fato uma base genética, os autores concluíram que os predictores genéticos da RRAE ainda não são confiáveis porque o polimorfismo da IL-1B é responsável por apenas 15% da variação total da RRAE no incisivo superior. Os autores explicaram que muitos genes além da IL-1B estão provavelmente envolvidos. A busca por outros fatores genéticos que influenciam a RRAE continua com o objetivo principal de proporcionar um tratamento ortodôntico que evite a RRAE. No futuro, a análise do DNA poderá permitir uma avaliação mais precisa do risco à RRAE.

Prognóstico

O prognóstico da RRAE pode ser dividido em pré-tratamento, durante o tratamento e pós-tratamento. Harris et al3 sugeriram que a carga genética de um indivíduo pode auxiliar na avaliação pré-tratamento do risco à RRAE. Neste artigo, os autores recomendaram que radiografias pós-tratamento ortodôntico de irmãos e/ou pais sejam avaliadas para a previsão do risco à RRAE; em outras palavras, um resultado ortodôntico prévio de um familiar poderia ser um útil medidor do risco à RRAE de outro membro da família. Infelizmente, radiografias pós-tratamento de irmãos e pais não estão frequentemente disponíveis. Se a RRAE é detectada durante o tratamento, o prognóstico é que esta continue, como demonstrado por Artun et al.2 Os pacientes devem ser informados do problema. Se a decisão for de continuar o tratamento ortodôntico, recomenda-se um monitoramento radiográfico adicional do paciente, o uso de forças ainda mais leves e ativações alternadas dos arcos superior e inferior, ou seja, ativações a cada 2 a 3 meses por arco, ao invés de ativações mensais. Períodos de repouso são então incluídos no tratamento: os dentes são movidos, as forças são minimizadas com arcos passivos por 2 a 3 meses, permitindo a reparação dentária, e então a movimentação é retomada. O ritmo da movimentação dentária pode então ser reduzido, de forma que o processo reparador do cemento possa acompanhar o processo erosivo por compressão do ligamento periodontal e a força da raiz sobre o alvéolo. Um período de repouso com ausência de força pode permitir que o cemento recubra a dentina exposta, portanto mantendo um melhor comprimento da raiz ao final do tratamento. Uma pausa também permite o reparo da zona necrótica de hialinização, incluindo zonas centrais de tecido no ligamento periodontal que parecem proteger a raiz.

Levander et al5 realizaram um estudo clínico onde foi avaliado o efeito de uma interrupção no tratamento sobre os dentes onde se diagnosticou a RRAE, após um período inicial de 6 meses com aparelhagem fixa. Os autores descobriram que a quantidade de RRAE foi significativamente menor em pacientes tratados com uma pausa de 2 a 3 meses do que naqueles tratados sem interrupção. Uma vez que o paciente se encontra na fase de contenção, a RRAE cessa e, de fato, ocorre o processo de cicatrização da raiz, assim como a remodelação das áreas apicais irregulares, arredondamento apical e retorno à espessura normal do ligamento periodontal. Foi calculado que 3mm de perda apical da raiz corresponde a 20% de perda de área de suporte. De forma similar, 1 mm de perda na crista óssea é igual a 20% de perda de área de suporte. Portanto, a conservação do nível da crista alveolar é primordial se ocorre RRAE.

Para melhorar o prognóstico pós-tratamento ortodôntico, recomenda-se equilíbrio oclusal para eliminar interferências oclusais. Se existir mobilidade dental, uma estabilização intra-coronária pode ser utilizada, similar a uma barra de contenção inter-canina, e uma excelente higiene oral deve ser mantida.

Recomendações clínicas

Como os ortodontistas não podem identificar antes do tratamento quais pacientes são susceptíveis à RRAE, um termo de consentimento informado é bastante útil para um controle adequado do risco. Um histórico dental relatando trauma poderia alertar o clínico, já que existe um risco aumentado à RRAE na presença deste. O clínico também deveria estar atento ao fato de dentes com raízes curtas terem um maior risco de reabsorção em pacientes que também apresentam perda de altura na crista óssea alveolar, particularmente se as raízes já foram reduzidas ainda mais por RRAE. Em pacientes susceptíveis, a RRAE é acentuada pelos seguintes fatores: movimentar dentes por maiores distâncias, utilizar forças pesadas contínuas, movimentar dentes com história prévia de trauma, movimentar dentes contra corticais ósseas (como é frequentemente realizado em casos com discrepâncias esqueléticas severas tratados exclusivamente com ortodontia, ao invés de uma combinação de ortodontia e cirurgia ortognática), realizar tratamentos de longa duração (casos cirúrgicos tratados não cirurgicamente normalmente levam mais tempo para serem tratados). Raízes longas e estreitas também apresentam maior risco à RRAE, já que, em movimentos de inclinação, quanto mais longa a raiz, maior a pressão no ápice devido a maiores momentos de força.

A RRAE pode ser minimizada em pacientes ortodônticos através de movimentação com forças leves, através de osso trabecular, com monitoramento radiográfico periódico e, o mais importante, movimentando os dentes pela menor distância possível. Como isto pode ser obtido? Em seguida, são citados cinco tipos de abordagens clínicas com o objetivo de evitar a RRAE: (1) crianças apresentando Classe II esquelética severa, má-oclusão Classe II divisão 1 de Angle, com overjet acentuado, podem ser tratadas utilizando-se seu potencial de crescimento, através de inibição do crescimento maxilar enquanto a mandíbula cresce para baixo e para frente. A necessidade de movimentação dentária pode ser diminuída, tirando-se vantagem do crescimento para a correção do overjet, além de diminuir a severidade de trauma nos incisivos se a incompetência labial é tratada no início da dentição mista. Recomenda-se então a utilização de aparelhagem extra-oral para a correção da Classe II esquelética, já que aparelhos funcionais realizam a correção com maior compensação dentária, aumentando assim o risco à RRAE em pacientes susceptíveis; (2) um segundo exemplo envolve a interceptação de um caminho de erupção mais mesial dos caninos permanentes superiores. Extraindo-se os caninos decíduos superiores, e em alguns casos os primeiros molares decíduos, a direção de erupção dos caninos permanentes pode ser melhorada, prevenindo a RRAE em incisivos laterais permanentes. Um aparelho mantenedor de espaço pode ser recomendado para garantir os espaços das extrações; (3) um terceiro exemplo é a aplicação da técnica da extração seriada, que pode ser realizada em casos de discrepâncias dentárias severas, dispensando o uso de aparelhagem ortodôntica, o que auxilia os dentes a erupcionarem mais próximos de suas posições ideais, minimizando assim a necessidade de movimentações extensas em dentes permanentes; (4) um quarto exemplo é a correção da mordida aberta anterior com esporões linguais. Esta má-oclusão tem sido associada a um risco aumentado à RRAE, o que possivelmente ocorre devido às forças de vai-e-vem produzidas pela musculatura oral. A interceptação precoce de hábitos como uma postura lingual anterior em repouso e/ou sucção digital minimiza o risco à RRAE, já que permite que os dentes erupcionem fisiologicamente, sem a necessidade de movimentação dentária. Justus6 demonstrou a correção da mordida aberta anterior com o uso de esporões, resultando em estabilidade a longo prazo; (5) o quinto exemplo é a cirurgia ortognática. A tendência atual de evitar cirurgia ortognática, por causa da recusa das seguradoras de saúde em pagar pelas cirurgias, aumenta a probabilidade de RRAE. O tratamento ortodôntico sem cirurgia ortognática, em casos onde esta está indicada, obriga o ortodontista a realizar movimentos ortodônticos mais extensos e aumenta o tempo de tratamento, ambos os fatores aumentando o risco à RRAE. A melhor prevenção para estes casos pode ser não tratá-los, se a cirurgia for recusada.

CONCLUSÃO

Em resumo, algumas recomendações clínicas podem ser sugeridas para se lidar com a RRAE: obtenção de uma documentação ortodôntica inicial de qualidade, incluindo radiografias periapicais dos incisivos superiores; obtenção de termo de consentimento informado especificando a questão da reabsorção radicular; observação das radiografias periapicais pós-tratamento de irmãos e pais do paciente, se disponíveis; utilização de forças leves e bem distribuídas; obtenção de radiografias periapicais dos incisivos superiores seis meses após a colocação do aparelho com o intuito de identificar pacientes com maior predisposição (se a RRAE for detectada, informar ao paciente e responsáveis, alterar o plano de tratamento se necessário, interrompê-lo durante 3 meses com o uso de arcos passivos, reativar os arcos superior e inferior alternando mensalmente após o período de interrupção); não movimentar os dentes contra corticais ósseas; obter documentação final de excelente qualidade, o que inclui radiografias periapicais de incisivos superiores; utilizar estratégias de tratamento que minimizem a necessidade de movimentos extensos, poupando assim os ápices radiculares.

REFERÊNCIAS
  1. Vlaskalic V, Boyd RL, Baumrind S. Etiology and sequelae of root resorption. Semin Orthod. 1998 Jun;4(2):124-31.
  2. Artun J, Smale I, Behbehani F, Doppel D, Van't Hof M, Kuijpers-Jagtman AM. Apical root resorption six and 12 months after initiation of fixed orthodontic appliance therapy. Angle Orthod. 2005 Nov;75(6):919-26.
  3. Harris EF, Kineret SE, Tolley EA. A heritable component for external apical root resorption in patients treated orthodontically. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1997 Mar;111(3):301-9.
  4. Al-Qawasmi RA, Hartsfield JK Jr, Everett ET, Flury L, Liu L, Foroud TM, Macri JV, Roberts WE. Genetic predisposition to external apical root resorption. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2003 Mar;123(3):242-52.
  5. Levander E, Malmgren O, Eliasson S. Evaluation of root resorption in relation to two orthodontic treatment regimes. A clinical experimental study. Eur J Orthod. 1994 Jun;16(3):223-8.
  6. Justus R. Correction of Anterior Open Bite with Spurs: Long-Term Stability. World J. Orthod. 2001, 2(3): 219-31.

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